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HIPERTENSIÓN ARTERIAL |
Segunda Parte
FACTORES QUE CONTROLAN LA PRESIÓN ARTERIAL
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VASCULARES. |
Los efectos del sistema nervioso simpático, son mediados por lasa catecolaminas (Dopamina, Norepinefrina y Epinefrina). El intentar valorar el papel que desempeñan las catecolaminas en la regulación de la presión arterial, tropieza con algunas dificultades resulta difícil cuantificar estos compuestos en los diferentes líquidos biológicos, por otro lado las catecolaminas provienen de dos fuentes diferentes: de la médula suprarrenal y de los axones simpáticos postganglionares (24). El sistema simpático ejerce su influencia sobre la presión arterial, mediante un aumento del volumen minuto cardíaco, a través de los receptores beta, de una leve dilatación periférica (incluyendo el riñón), mediante los receptores alfa. El sistema simpático también regula la presión arterial por su acción a nivel del aparato yuxtaglomerular, liberando renina.
Las situaciones de stress, el dolor, los ejercicios físicos, cambios de posición de supina a la de pie, pérdida hidrosalina del espacio extracelular, la insuficiencia cardiaca o el tratamiento con vasodilatadores, estimulan el sistema nervioso simpático liberando mayo cantidad de norepinefrina (18).
LOS MINERALOCORTICOIDES: LA ALDOSTERONA
La aldosterona constituye el
principal mineralocorticoides elaborado en la corteza suprarrenal, actúa
principalmente a nivel del nefrón distal , donde disminuye la excreción urinaria
de sodio con un incremento de la excreción urinaria de potasio, a esta acción de
la aldosterona, comúnmente se la denomina intercambio distal sodio y potasio.
Esta hormona también actúa sobre el epitelio de los conductos salivales y
glándulas sudoríparas, en igual forma sobre las células epiteliales del tubo
digestivo , ocasionando la reabsorción de sodio y eliminación de potasio.
La actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la
hiperpotasemia, un incremento de la secreción de ACTH, o una depleción acentuada
de sodio , constituyen factores que condicionan un aumento de la secreción de
aldosterona (hiperaldosteronismo secundario) (24).
Las hormonas tiroideas juegan un papel discutido sobre el control de la presión arterial normal, los cuadros de hipertiroidismo que condicionan un estado circulatorio hiperquinético en el paciente, pueden originar una hipertensión. Se ha descrito una interrelación entre las hormonas tiroideas con las catecolaminas y el miocardio, se ha podido establecer una menor actividad vascular a la adrenalina y noradrenalina en los pacientes hipotiroideos (15). Se conoce que las hormonas tiroideas producen vasodilatación periférica, pero también se ha demostrado que aumenta la respuesta de los tejidos a la acción del sistema simpático y por ese mecanismo podría aumentar la presión arterial. Esta mayor reactividad podría deberse a un aumento de la angiotensina o a una disminución de una enzima detoxicante (4)
Otras hormonas que pueden tener participación en el control de la presión arterial, se menciona la Hormona Antidiurética, debido a sus efectos diuréticos y presor son importantes en la regulación de la presión arterial por los cambios que origina en el volumen sanguíneo y la resistencia periférica (19)
FACTORES VASCULARES
AUTORREGULACION CORPORAL
El incremento de la resistencia vascular periférica es responsable de la elevación de la presión sanguínea, la causa de este aumento de la resistencia vascular periférica fue atribuida al fenómeno denominado: "Autorregulación corporal total" (22.24), de acuerdo a ello una retención salina y la expansión de volumen tienden a incrementar el volumen minuto cardíaco y el flujo sanguíneo tisular, en respuesta a estas modificaciones, el lecho vascular de cada órgano tiende a autorregular su resistencia con el fin de normalizar el flujo sanguíneo de acuerdo a las necesidades metabólicas de cada órgano (19).
FACTOR ENDOTELIAL: EL ENDOTELIO
La mayoria de los vasos tienen una capa interna denominada endotelio, que por disponer de receptores para la histamina, acetilcolina etc. determina una vasodilatación, cuando los vasos carecen de endotelio se produce una vasoconstricción. El endotelio elabora el óxido nítrico que tiene la propiedad de ser un buen relajante del Músculo Vascular Liso (MVL), esta acción miorelajante condiciona una disminución del tono vascular. El óxido nítrico impide la adhesión plaquetaria, evitando la proliferación de las placas ateromatosas. También se ha demostrado que el óxido nítrico condiciona una dilatación de los canales de potasio.
Cuando se produce un daño en el endotelio, por ejemplo por la fricción o roce de los elementos figurados de la sangre, se libera una sustancia denominada endotelina que tiene propiedades vasoconstrictoras. La endotelina constituye una enzima elaborada por 200 aminoácidos y por la acción de otra enzima muy similar a la convertidora (ECA) se transforma en Endotelina I (EI), conformada por 21 aminoácidos , tiene una acción muy similar a la angiotensina II, por lo tanto representa fundamentalmente una acción vasoconstrictora, actúa sobre la proteína G (Calmodilina) alterando la entrada del calcio en la célula del músculo vascular liso, cuando se presenta una vasocontricción sostenida, se acompaña de una destrucción del óxido nítrico
SINTESIS Y LIBARACION DE OXIDO NITRICO
El óxido nítrico es el primer gas descrito como neurotransmisor y es una de las diez moléculas más pequeñas de la naturaleza, componente del smog y la lluvia ácida (14). El precursor del NO es la L-Arginina; en la síntesis interviene la óxido nítrico sintetasa (NOs), de la que existen dos isoformas: una que se encuentra en el endotelio vascular y en las neuronas, denominada isoforma constitutiva, que actúa por períodos breves, enviando señales a las células adyacentes, produciendo vasodilatación o neurotrasmisión. La otra encontrada en los macrófagos es la isoforma inductible, que sintetiza óxido nítrico en grandes cantidades y por períodos prolongados, destruyendo bacterias y parásitos (15).
La isoforma constitutiva del óxido nítrico sintetasa, tanto en el endotelio como en las neuronas, se halla presente en forma inactiva, hasta que se produzca un aumento del calcio intracelular. En las células endoteliales, los agonistas como la acetilcolina, adenosindifosfato (ADP), la bradicinina o el estrés de cizallamiento actúan como estímulos, aumentando el calcio intracelular. La calmodulina (proteína fijadora del calcio) se une al calcio y el compuesto así formado calmodulina-calcio, activa la óxido nítrico sintetasa, estimulando la producción de pequeñas cantidades de óxido nítrico, hasta que disminuye el nivel del calcio.
A nivel de las células del músculo vascular liso, de las plaquetas y de las neuronas, el óxido nítrico estimula la enzima guanilato ciclasa para que se convierta el guanocin trifosfato cíclico (GTPc) en guanocin monofosfato cíclico (GMPc). La producción de GMPc condiciona la entrada de sodio y potasio a través de los canales de calcio, originando la relajación del músculo vascular liso de las arteriolas y arterias (12.15.16) (Figura N° 1).
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